Asherman等在1948年就观察到，清宫时或清宫后，子宫颈及子宫腔可出现反射性的长期痉挛性收缩，出现子宫颈狭窄和子宫腔变性，使清宫后不光滑的上皮表面裸露组织与对侧紧贴易于形成粘连。这种痉挛性变化不是很快地消失，可能持久地或永久地存在。
　　尤其在子宫颈内口，由于环状肌的手说，使粘连更易于发生，这仅限于子宫颈内口，其邻近区域可能没有或仅有局限的粘连，不足以形成闭经。
　　大多数子宫颈内口粘连的患者卵巢功能正常，无子宫腔积血或仅有数毫升的陈旧性血性分泌物，患者也少有周期性腹痛。Asherman等认为这是起源于子宫峡部损伤区域的内脏神经反射发生异常，使子宫内膜失去对卵巢甾体激素的反应或反应低下，内膜呈一种完全静止状态，他观察到突破粘连内口，立即去子宫内膜进行活检，呈现的是“多彩行”的奇异图像：有的地方是增生期，又有分泌期但分泌功能不足，或是没有活性的腺体或瘢痕组织，这种患者经过四周的治疗，出现月经后再取子宫内膜则表现为正常的周期性变化。
　　上述现象说明子宫颈局部的内脏神经反射异常是可逆的，也解释了适当的治疗，及时是仅有探条扩开狭窄的子宫颈内口，也可使月经恢复正常。这种病例在我们的临床观察中也得到证实。出现可视性的真正的宫腔粘连或并无解剖结构上的宫腔粘连，但出现与宫腔粘连类似的临床表现。
　　Toaff等支持Asherman的这种观点，指出子宫颈内口的神经分布是一个特殊的区域，有大量的微小神经节和大神经节，这是一种高度分化的感觉小体，分布在子宫体下段肌层和子宫颈内口水平。外源性的干涉，清宫后的瘢痕组织形成的变形组织刺激可能引起神经反射，进而引起变形组织的邻近组织包括子宫内膜的神经营养改变，子宫内膜对正常卵巢激素无反应，因此造成子宫颈内口粘连而闭经。